jueves, 19 de marzo de 2015

TTO CON LÍQUIDOS Y ALTERACIONES

I. Generalidades del tratamiento con líquidos

Los pacientes a menudo no están en condiciones de mantener por sí solos un equilibrio hidroelectrolítico adecuado, o padecen trastornos secundarios al mismo; en estos casos, se hace necesario el tratamiento médico con líquidos y electrolitos. Los principios para el tratamiento con líquidos y electrolíticos son:

A. Administrar los requerimientos diarios basales: En condiciones normales, en ausencia de trastornos hidroelectrolíticos, cuando un paciente no puede o no debe utilizar el tubo digestivo, se deben suplir las necesidades mínimas basales de agua, energía y electrolitos:
  1. Agua: las necesidades mínimas corresponden al sumatorio del volumen urinario mínimo necesario para eliminar la sobrecarga diaria de solutos (500 ml/d) y las pérdidas insensibles (piel y aparato respiratorio: 500-1000 ml/d) menos el agua endógena producida por el metabolismo (300 ml/d). Para mantener una diuresis entre 1.000 y 1.500 ml/d son necesarios de 2.000 a 3.000 ml/d.
  2. Electrolitos: Na: 50-150 mEq/d; K: 40-60 mEq/d y Cl: 100 mEq/d.
  3. Energía: 100-150 gr glucosa/d para reducir al máximo el catabolismo proteico e impedir la cetosis.
Para mantener estos mínimos basta con administrar 2.000-3.000 ml de sueros glucohiposalinos (glucosa al 5% y ClNa al 0.45%) o bien alternando 1.000 ml de glucosado al 5% con glucosalino (glucosa 5%; ClNa 0.9%) añadiendo 10 mEq de ClK en cada 500 ml.

Si la situación del paciente se prolonga durante más de 7 días, es necesario añadir calcio, magnesio, fósforo, vitaminas y proteínas mediante preparados de nutrición parenteral (total o periférica)

B. Reemplazar pérdidas y corregir déficits: Para calcular las pérdidas de agua, lo mejor es controlar el peso diariamente del paciente. Pérdidas insensibles: sudación y aparato respiratorio (500-1000 ml/d), ambas deben reponerse con glucosado al 5% o hiposalino (0.45%); pérdidas gastrointestinales, urinarias y desplazamientos internos rápidos de líquidos; éstas deben corregirse con salino isotónico.

C. Prever y corregir pérdidas adicionales: fiebre, sudación, poliuria...

II. Alteraciones en la composición corporal de sodio y agua

El agua corporal total (ACP) representa el 60% del peso (50% en mujeres) y se distribuye como sigue: 2/3 en el líquido intracelular (LIC) y 1/3 en el líquido extracelular (LEC) donde, a su vez, las 3/4 corresponden al líquido intersticial y 1/4 al plasma.

Los cambios en el LEC dependen de la ganancia o pérdida de sodio que hace secundariamente que se gane o pierda agua.

A. Deplección del LEC

Situaciones en las que se pierde tanto sodio como agua.

  • Clínica: Anorexia, náuseas, vómitos, ortostatismo y síncope (en casos graves se puede llegar al shock y coma) y pérdida de peso.
    Disminución de turgencia de la piel, hundimiento ocular, oliguria, disminución de la sudación y taquicardia.
  • Causas: Pérdidas gastrointestinales, renales (diuréticos o nefropatías), enfermedad suprarrenal, hemorragia o formación de tercer espacio.
  • Tratamiento: Reponer agua y electrolitos por vía oral o intravenosa dependiendo de la gravedad.

B. Exceso de LEC

  • Clínica: Aumento de peso (es el signo más sensible y constante); edemas que aparecen cuando ya hay un acúmulo de 2-4 litros; otros: disnea, taquipnea, aumento de PVY, reflujo hepatoyugular, crepitantes y galope por tercer tono.
  • Causas: retención de sodio y agua (insuficiencia hepática, cardiaca y renal y en el síndrome nefrótico)
  • Tratamiento: etiológico y diurético.

C. Poliuria

Se define como una diuresis diaria mayor a 3-4 litros; ésta a su vez puede ser acuosa (osmolalidad urinaria < 250) u osmótica (osmolalidad urinaria > 300):
  1. Diuresis osmótica: Diabetes mellitus, yatrógena (tratamiento con salino, manitol); alimentación hiperproteica.
  2. Diuresis acuosa: Infusión de soluciones hipotónicas; polidipsia primaria (generalmente Na=135-140); diuréticos de asa; diabetes insípida (Na=140-145)
D. Osmolalidad plasmática e hiato osmolar

La osmolalidad plasmática normal es de 280-295 mosmol/Kg; se puede calcular en el laboratorio y a partir de la fórmula: 2[Na + K] + (Gluc/18) + (BUN/2,8). Cuando la osmolalidad calculada y la determinada por el laboratorio difieren en más de 10 mOsm/L, denota la presencia de osmoles no calculados (hiato osmolar) que pueden corresponder a manitol, glicina, lípidos, proteínas o alcoholes tóxicos.

E. Hiponatremia

Se dice que hay hiponatremia cuando el Na plasmático es menor de 130 mEq/l. La hiponatremia suele acompañarse de hipoosmolalidad.

1. Clínica: fundamentalmente neurológica (focalidad si existe enfermedad de base):
  • 120-125: Náuseas y vómitos
  • 115-120: Cefalea, letargia y obnubilación
  • 100-115: convulsiones y coma
Tratamiento.
2. Diagnóstico diferencial (ver cuadro)

Diagnóstico.

3. Tratamiento:
  • a. Calcular déficit de Na:[0.5 x Kg x (Na+ deseado - Na+ plasmático)]
  • b. Asintomática o leve: 0.5 mEq/h hasta Na=120
  • c. Convulsiones o grave: 5-10 mEq/l rápidamente;1-1.5 mEq/l/h
  • d. Deplección volumen: Salino
  • e. Edematoso: Poca ingesta H2O; Grave: Seguril + Salino hipertónico; Diálisis
  • F. Hipernatremia (Na > 150 mEq/L)
Todos los estados de hipernatremia se asocian con un aumento de la osmolalidad plasmática. La clínica es variable: temblor, irritabilidad, ataxia, espasticidad, confusión, convulsiones y coma. Las causas podemos dividirlas en tres grandes grupos: pérdida de agua libre, baja ingesta de agua y aumento neto de sal.

III. Alteraciones del potasio

El potasio corporal total de un adulto normal es de unos 40-50 mEq/Kg de los que sólo el 1.5% se encuentra en el líquido extracelular. La ingesta normal es de 1-1.5 mEq/Kg; el 10% se pierde en las heces y el sudor y el 90% por el riñón.

El potasio sérico se corresponde con el potasio corporal total salvo en las alteraciones del pH; donde un descenso de 0.1 en el pH supone un aumento del potasio sérico de 0.1-0.7; y un aumento del pH de 0.1 supone un descenso en igual proporción del potasio sérico.

A Hipopotasemia (K+ < 3.5)

1. Aproximación diagnóstico-etiológica

Aproximación diagnóstico-etiología.

Por cada mEq de potasio por debajo del límite normal existe una pérdida total de 200-400 mEq

2. Clínica:
  • Aparece cuando el potasio sérico es menor de 2.5:
  • Malestar general, fatiga, alteraciones musculares (debilidad, hiporreflexia, parestesias, calambres, sd. de piernas inquietas, parálisis, insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis)
  • Gastrointestinales: estreñimiento, ileo, vómitos
  • Encefalopatía hepática
  • Cardiovasculares: Hipotensión ortostática, arritmias (sobre todo si se asocia a tto digitálico); alteraciones electrocardiográficas (aplanamiento de la T, disminución del QRS y depresión ST).
  • Riñón y electrolitos: alcalosis metabólica, alteraciones de concentración de la orina con poliuria, disminución de la filtración glomerular, intolerancia a la glucosa...
3. Tratamiento

  1. Hipokaliemia leve (K+ >2.5): Cloruro potásico por vía oral (si existe alcalosis metabólica y bajo líquido extracelular). Diuréticos ahorradores de potasio (si hay pérdidas renales). Si hay intolerancia oral Cloruro potásico I.V.: 10 mEq/h a una concentración de 30 mEq/L (administrar en suero no glucosado)
  2. Hipokaliemia grave (K+<2.5) y alteraciones ECG o síntomas neuromusculares graves: Cloruro potásico 40 mEq/h (60 mEq/L). En vías grandes (femoral; lejos del corazón) se pueden introducir hasta 200 mEq/L (100 mEq/h)
B. Hiperpotasemia (K+>5)

1. Clínica:

Con potasio sérico mayor de 6.5 aparece debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis ascendente y alteraciones cardiovasculares: bradicardia, incluso asistolia, aumento de conducción AV con bloqueo completo y fibrilación ventricular.

2. Alteraciones electrocardiográficas:
  • K sérico 5.5-6: Ondas T picudas y acortamiento QT
  • K sérico 6-7: PR largo y ensanchamiento del QRS
  • K sérico 7-7.5: Aplanamiento de la T y mayor ensanchamiento del QRS
  • K sérico > 8: Onda bifásica (por fusión del QRS ensanchado y la onda T); paro inminente.
Estas alteraciones son mayores si se asocia con hiponatremia, hipocalcemia y acidosis.

3. Tratamiento
  1. Hiperkaliemia leve (5.5-6.5): restringir potasio de la dieta; resincalcio por vía oral, 20 gr/8h, o en enema 30-50 gr/8 h en 200 cc de agua.
  2. Hiperkaliemia moderada (6.5-7.5): suero glucosado al 20%. 500 cc+15 UI actrapid, a pasar en una hora.; Bicarbonato sódico 1 M 50-100 ml (300-600 1/6M) en 30' (si existe acidosis). Mantener las medidas de hiperkaliemia leve.
  3. Hiperkaliemia grave (> 7.5): gluconato cálcico I.V. para contrarrestar los efectos sobre el corazón (1 ampolla al 10% en 2,5 min; que se puede repetir a los 5 minutos) o bien 3 ampollas de Calcium Sandoz® 10% en 50 cc glucosado a pasar en 10 minutos. Se mantienen las medidas anteriores. Hemodiálisis si fracasan las medidas anteriores o no se puede aplicar o aparece hiperpotasemia de rebote.
  4. Los casos crónicos (insuficiencia renal): tratamiento etiológico (restricción dietética y diuréticos de asa).
hiperkaliema

IV. Alteraciones del equilibrio ácido base

Los trastornos del equilibrio acidobásico son muy comunes en la práctica clínica, en especial en pacientes hospitalizados. Su presencia puede sospecharse basándose en la evaluación efectuada a la cabecera del enfermo, pero en el análisis final para el diagnóstico exacto y el tratamiento apropiado se requieren datos de laboratorio fiables.

Todos los días se producen aproximadamente 1 mEq/Kg de ácidos fijos no volátiles a partir del metabolismo de aminoácidos azufrados y de los hidratos de carbono y grasas que no se oxidan totalmente a CO2 y agua y se excretan por el riñón. La regulación del pH dentro de límites muy reducidos depende de los pulmones, riñones y diversos sistemas de tamponamiento. El anhídrido carbónico, producto final de la hidrólisis del ácido carbónico, es eliminado por los pulmones, los demás ácidos se excretan por el riñón que es, en última instancia, el encargado de corregir las alteraciones del equilibrio ácido-base.

H+ + CO3H- Û H2CO3 Û CO2 + H2O

En condiciones normales, el pH varía entre 7.36 y 7.44; la pCO2 entre 35 y 45 y el CO2 total entre 24 y 32 (si la gasometría es venosa, los valores normales quedan como sigue: pH: 7.32-7.38; pCO2: 42-50; CO2 total: 25-33)

Los trastornos primarios del equilibrio ácido-base aparecen en estados en los que se modifica el bicarbonato (alcalosis y acidosis metabólica) o la pCO2 (acidosis y alcalosis respiratoria). Estos determinan un desplazamiento del pH sanguíneo y generan respuestas compensatorias que mantienen el pH dentro del rango normal aunque de forma incompleta.

A. Acidosis metabólica

Descenso del bicarbonato que refleja una acumulación de ácidos fijos o una pérdida de bases. La respuesta compensatoria consiste en un aumento de la ventilación con descenso de la pCO2. Esta respuesta comienza en una o dos horas y alcanza su valor máximo en 12-24 horas.
  1. Clínica: difícil de separar de la causa de base pero puede afectar a los sistemas respiratorio, cardiovascular, esquelético y nervioso. La compensación respiratoria produce respiración profunda (Kussmaul); la frecuencia respiratoria aumenta y se produce en ocasiones disnea y, en última instancia, insuficiencia respiratoria. Así mismo, existe una mayor sensibilidad a las arritmias, disminución de la contractilidad miocárdica y baja respuesta a los inotrópicos. La disminución del pH cerebral produce deterioro del nivel de conciencia. La acidosis crónica produce disminución del calcio óseo y aumenta el catabolismo del músculo esquelético.
  2. Hiato aniónico: ayuda al diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. Es una medida indirecta de los aniones plasmáticos que no se detectan en las pruebas rutinarias de laboratorio y se define como la diferencia entre la concentración de sodio y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato; en condiciones normales su valor es de 12 ± 4 mEq/l.

    Diagnóstico de la acidosis metabólica aguda: ¯ CO3H-; ¯ pCO2 1.2 mm de Hg por mEq de bicarbonato por debajo de lo normal).

    Causas: ácido (anion-gap elevado salvo en acidosis hiperclorémica) o pérdida de álcalis.
  3. Tratamiento acidosis metabólica aguda:
    1. Tratamiento de la enfermedad causal: diabetes, acidosis láctica (O2 tisular). Si no es suficiente, administrar bicarbonato 1M o 1/6 M [1mEq/6cc] hasta conseguir pH@ 7.20.
    2. Calcular el déficit de bicarbonato [= 0.5 x Kg x (bicarbonato normal - bicarbonato plasmático)] y reponer la mitad en 12 horas
    3. Si pH < 7.20 continuar según controles frecuentes

      En general, se añaden 2-3 ampollas de bicarbonato sódico al 7.5% (44.6 mEq/ ampolla) a 1.000 ml glucosado al 5%. La mitad del déficit calculado se administra en las primeras 3-4 horas, si no hay insuficiencia cardiaca grave. No debe administrarse bicarbonato una vez que el pH ha alcanzado un valor de 7.2; tampoco hay que olvidar que el potasio desciende al corregir la acidosis y que el calcio puede disminuir en la alcalosis.
    4. d. En la acidosis láctica, la corrección del pH sérico por encima de 7.2 puede ocasionar una alcalosis de rebote pues al corregir la causa el lactato se oxida y se regenera en bicarbonato.
  4. Tratamiento de la acidosis metabólica crónica: 

    En la acidosis metabólica crónica el objetivo es mantener un bicarbonato alrededor de 18 mEq/l para evitar la pérdida de calcio óseo y el catabolismo muscular. Para ello se administra bicarbonato sódico oral (2-4 gr/día); en la acidosis tubular renal tipo IV se precisa, además, 9-a-fluorhidrocortisona.

    tratamiento
B. Alcalosis metabólica

En la alcalosis metabólica existe un aumento primario de bicarbonato y es consecuencia de una pérdida de ácido o, más raramente, una ganancia de bicarbonato. La respuesta compensatoria consiste en una hipoventilación con retención de carbónico; el grado de hipoventilación disminuye en caso de hipoxia.
  1. Etiología: Ingesta de álcalis, pérdidas de ácido clorhídrico (renal o gastrointestinal) o contracción del volumen extracelular con un contenido sanguíneo fijo de bicarbonato. El riñón conserva su capacidad para excretar el exceso de bicarbonato, pero esta se altera por la contracción de volumen extracelular, la hipopotasemia, la deplección de cloruros o los cuadros con un exceso de mineral o glucocorticoides.
  2. Clínica: Secundaria a pérdidas de líquido extracelular e hipopotasemia; la alcalemia per sé disminuye el nivel de conciencia y produce hipotensión, arritmias, hipoventilación y descenso del calcio iónico.
  3. Diagnóstico diferencial.Ver grafíco
  4. Tratamiento
    1. a. Tratamiento de la enfermedad causal.
    2. b. Corregir hipokaliemia. Si existe aumento de aldosterona administrar espironolactona o amiloride.
    3. c. Si pH>7.6 se trata de una alcalosis grave precisando la administración de ácidos, sobre todo si no se puede administrar sal, como en la insuficiencia cardiaca o renal.
      1. (1) Calcular el déficit de hidrogeniones: 0.5 x Kg x (Bic real - Bic deseado)
      2. (2) Administrar la mitad del déficit en las primeras 12 horas por medio de ácido clorhídrico (150 ml 0.1 N en un litro de agua estéril a través de una vía central a una velocidad no mayor de 0.2 mEq/Kg/h).

        administración
    4. d. Hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renal.
C. Acidosis respiratoria

En la acidosis respiratoria hay un aumento primario de carbónico que aparece en procesos que interfieren en la eliminación pulmonar de CO2; la respuesta compensatoria que tiene lugar durante varios días, consiste en un aumento de la reabsorción y producción renal de bicarbonato dando lugar a un aumento de éste en suero.
  1. - Etiología: depresión del SNC (fármacos, infecciones, traumatismos craneo-encefálicos, obesidad), trastornos neuromusculares (miopatías, Sd. Guillain-Barré, crisis miasténica, hipopotasemia...) o enfermedades pulmonares (EPOC, apnea del sueño, asma, cifoescoliosis, pneumotórax...)
  2. Clínica:
    Agitación, asterixis, edema de papila, cefalea, somnolencia, HTA, taquicardia, insuficiencia cardiaca y arritmias.
  3. Diagnóstico:
    GAB con pH bajo y pCO2 alta. Conviene determinar si los cambios del pH son apropiados para la variación de la pCO2 a fin de diferenciar un trastorno agudo del crónico y detectar un posible trastorno mixto. En general, el bicarbonato sérico compensado no supera 35 mmol/l; si es mayor, debe sospecharse una alcalosis metabólica asociada.
  4. Tratamiento:
    1. Mejorar la función ventilatoria
    2. Administrar bicarbonato puede ser perjudicial porque el descenso del pH constituye un estímulo esencial para la ventilación pulmonar; puede ser necesario si el pH es menor de 7.15 (44-88 mEq/ 5 ó 10 minutos)
    3. En paciente con ventilación asistida, puede resultar útil la administración de pequeñas dosis de bicarbonato para mejorar la respuesta a los broncodilatadores adrenérgicos y evitar el barotrauma.

D. Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria se caracteriza por un descenso primario del anhídrido carbónico como consecuencia de hiperventilación primaria; la respuesta, que dura varios días, consiste en un aumento de la excreción de bicarbonato por el riñón, lo que disminuye el bicarbonato en suero.

  1. Etiología:
    • Alteraciones del SNC (ansiedad, tumores de tronco, infecciones...)
    • Fármacos (salicilatos, teofilinas, catecolaminas, progesterona...)
    • Hipoxemia
    • Enfermedades pulmonares (neumonía, TEP, edema pulmonar, enf. intersticiales)
    • Sepsis por Gram negativos
    • Otras: hepatopatía, embarazo, ventilación mecánica excesiva, corrección rápida de acidosis metabólica crónica...)
  2. Clínica:
    • Obnubilación, parestesias, espasmos, tetania, síncope, convulsiones, arritmias
  3. Diagnóstico:
    • GAB con pH alto y pCO2 bajo. Conviene saber si la compensación renal es adecuada o se trata de un trastorno mixto. Generalmente el bicarbonato no desciende por debajo de 15 a menos que exista acidosis metabólica asociada.
  4. Tratamiento:
    • Etiológico
    • Agudo si pH > 7.5
    • Si no hay hipoxia: respirar lentamente en una bolsa.
    Si la corrección de la pCO2 en un paciente con alcalosis respiratoria crónica se hace rápidamente, se induce una acidosis metabólica como consecuencia de la compensación metabólica previa.
E. Trastornos mixtos

Son frecuentes en pacientes con procesos agudos y suelen diagnosticarse por las manifestaciones clínicas. Es necesario comprobar los cambios compensatorios reales de pH, pCO2 y bicarbonato con los teóricos:

Trastornos mixtos
Trastorno primarioAlteración inicialRespuesta compensatoria
Acidosis metabólica¯HCO3-¯pCO2 de 1-1.3 mm Hg por cada mEq de HCO3-¯
Alcalosis metabólicaHCO3-pCO2 de 0.6-0.7 mm Hg por cada mEq de HCO3-­
Acidosis respiratoria agudapCO2HCO3- en 1 mEq por cada 10 mmHg pCO2­
Acidosis. respiratoria crónicapCO2HCO3- en 3.0-3.5 mEq por cada 10 mmHg pCO2­
Alcalosis respiratoria aguda¯pCO2¯HCO3- en 2-2.5 mEq por cada 10 mmHg pCO2¯
Alcalosis respiratoria crónica¯pCO2¯HCO3- en 4-5 mEq por cada 10 mmHg pCO2¯


De todos modos, a veces, valores dentro del intervalo teórico de un trastorno simple pueden representar un trastorno mixto. Así mismo, deben determinarse los electrolitos séricos y calcular el hiato aniónico.

Causas frecuentes de trastornos mixtos:
  1. Acidosis respiratoria y metabólica: parada cardiorrespiratoria, enfermedades pulmonares con hipoxemia grave, shock con insuficiencia respiratoria...
  2. Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica: Insuficiencia hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis por Gram negativos...
  3. Alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica: tratamiento de la cirrosis con diuréticos
  4. Alcalosis y acidosis metabólicas: vómitos y deplección de volumen.

Bibliografía:

  1. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 de octubre. 4ª edición
  2. El manual Washington 9ª edición. Masson
  3. arrison's. Principles of Internal Medicine. 14 th edition.

PREGUNTAS DE VISITA MÉDICA

1- SENSIBILIDAD: Es la probabilidad de que para un sujeto enfermo se obtenga en una prueba diagnóstica un resultado positivo. La sensibilidad es, por lo tanto, la capacidad de la prueba complementaria para detectar la enfermedad. La sensibilidad es el porcentaje de verdaderos positivos o la probabilidad de que la prueba sea positiva si la enfermedad está presente; los falsos negativos son sujetos enfermos diagnosticados como sanos.

2- ESPECIFICIDAD: Es la probabilidad de que un sujeto sano tenga un resultado negativo en la prueba. La especificidad es el porcentaje de verdaderos negativos o la probabilidad de que la prueba sea negativa si la enfermedad no está presente. Los falsos positivos son sujetos sanos diagnosticados como enfermos.

3- PUNTO MC BURNEY: Corresponde a la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea trazada entre la espina iliaca antero-superior derecha hasta el ombligo.



4- SCORE DE ALVARADO
a) Síntomas: Dolor migratorio a FID (1 punto)
                     Anorexia (1 punto)
                     Náuseas y vómitos (1 punto)
b) Signos:     Dolor en FID (2 puntos)
                     Dolor y rebote a la palpación (1 punto)
                     Fiebre >37°C (1 punto)
c) Laboratorio: Leucocitosis > 10.000mm3 (2 puntos)
                        Neutrofilia > 70% (1 punto)
TOTAL: 10 puntos
0-4 puntos: Negativo para Apendicitis
5-6 puntos: Posible apendicitis
7-8 puntos: Probable apendicitis
9-10 puntos: Apendicitis



5- TRIÁNGULO DE CALOT: Compuesto por Base Inferior Hepática + Conducto Cístico  + Conducto Hepático Común.
Objetivo: Encontrar la arteria cística.





6- TRIÁNGULO DE HESSELBACH: Compuesto por Borde Externo de los músculos rectos + Vasos epigástricos (Art. Epigástrica inferior) + Ligamento Inguinal. 


7- HERNIA INGUINAL: Una hernia inguinal es una protrusión del contenido de la cavidad abdominal por un punto débil del conducto inguinal. Hay dos tipos de hernias inguinales, una directa y la otra indirecta.


8- DIFERENCIA ENTRE HERNIA DIRECTA Y HERNIA INDIRECTA:
a) H. DIRECTA: E
l contenido abdominal, en concreto el intestino delgado pasa a través de una debilidad de la musculatura abdominal y protruye en el área del triángulo de hesselbach. Las hernias directas se presentan como una tumefacción ovalada, son reducibles y rara vez ingresan al escroto. Por lo general, no recorren por el conducto inguinal. Son las menos frecuentes, siendo un 0.5% de las hernias inguinales con una recidiva post operatoria de 1%. Son más comunes en adultos mayores de 45 años.
b) H. INDIRECTA: S
e producen cuando el contenido abdominal protruye a través del anillo inguinal interno o profundo. Bajan a lo largo del canal inguinal, paralelas al cordón espermático y, con el tiempo, suelen llegar al escroto. Son las hernias inguinales más frecuentes, con un posible factor genético y muy comunes en los niños. Pueden ocurrir en mujeres y cuando son completas producen hernias inguinales labiales.



9- HERNIA UMBILICAL: Es una protrusión del contenido de la cavidad abdominal por un punto débil del anillo umbilical debido a un defecto en el cierre de la pared abdominal. Es una hernia muy común en niños y adultos, especialmente obesos y en mujeres. La protrusión involucra al intestino delgado, peritoneo y epiplón, y otras vísceras y conlleva una elevada incidencia de estrangulación del contenido herniado.



10- EVENTRACIÓN: Es una hernia que aparece en la zona de incisión de una anterior intervención quirúrgica sobre el abdomen, pudiendo suceder al poco tiempo de la intervención o pasados algunos años.
S
i no se tratan, pueden aumentar de tamaño y provocar molestias en el momento de realizar algún esfuerzo físico y/o después de comer, cuando el intestino se dilata. El principal riesgo que presenta es que se estrangule, es decir cuando estructuras del interior del abdomen quedan atrapadas en el interior de la hernia y no pueden volver a la cavidad abdominal. En estos casos pueden producirse alteraciones en el flujo sanguíneo y aparecer serias complicaciones que pueden, incluso, provocar la muerte. 


martes, 24 de febrero de 2015

PIE DIABÉTICO (GENERALIDADES)

ES: Una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores que afecta a pacientes con Diabetes Mellitus.














































domingo, 22 de febrero de 2015

CASO CLÍNICO 2

Apellidos y Nombres: ZML
Edad: 46 años     Sexo: Masculino
L. Nacimiento: Sullana  /   L. Procedencia: Sullana
Grado Instrucción: Primaria Completa
Ocupación: Trabajador en Fábrica        Fecha Ingreso: 05/02/15  Hora: 2pm
Estado Civil: Casado                             Fecha Entrevista: 05/02/15  Hora: 3pm
Persona Responsable: Él mismo.           Grupo Sang. + Rh: O+
Información: Directa y Confiable

MOTIVO DEL INGRESO
- Masa palpable no dolorosa en región inguinoescrotal izquierda de aprox: 10x8cm

INMUNIZACIONES
- Completas

ANTECEDENTES PERSONALES:
- Niega

ANTECEDENTES QX:
- Niega

ALERGIA A MEDICAMENTO Y ALIMENTO:
- Niega

TRATAMIENTO ACTUAL:
- Niega

USO/ABUSO SUSTANCIAS TÓXICAS
- Niega

RELACIÓN SEXUAL: Heterosexual

ETS: Niega

HISTORIA LABORAL: Trabajador en fábrica (Carga cajas pesadas por 8 horas diarias)

HÁBITOS ALIMENTARIOS: Frutas, Verduras, Grasas, Carbohidratos.

RIESGO GENÉTICO: Niega.


ENFERMEDAD ACTUAL

TE: 3 meses           INICIO: Insidioso           CURSO: Progresivo

SIGNO Y SÍNTOMAS PRINCIPALES: Masa palpable 10x8cm, consistencia dura, móvil, no dolorosa a la palpación en reg. inguinoescrotal izquierda de carácter no reducible.


RELATO CRONOLÓGICO: Paciente Varón de 46 años, refiere que desde hace Tres Meses, mientras se bañaba, nota un testículo más grande que el otro y a la palpación, siente una masa palpable de aprox 1x1cm no dolorosa en reg. inguinoescrotal izquierda. Paciente acude al HJRD en dos oportunidades y no encuentra cita. Paciente procedente de la Ciudad de Sullana, hace 1 mes, refiere aumento progresivo de la masa, midiendo aprox 7x5cm y al acudir por la tercera vez al nosocomio logra cita y lo programan para Acto Qx, siendo diagnósticado por Examen Físico: Hernia InguinoEscrotal Izquierda.


FUNCIONES BIOLÓGICAS
1) APETITO: Conservado: Desayuno/ Almuerzo/ Cena
2) SED: Conservada: 2 litros / 24 horas
3) ORINA: Diuresis Conservada: 3xD/ 2xT/ 1xN
4) DEPOSICIONES: Conservado: 1-2x al día
5) SUEÑO: Conservado: 8 horas diarias.


EXAMEN CLÍNICO
T°: 36.5°C        PA: 120/80mmHg          FC: 80x'         FR: 18x'       SATO2: 99%
PESO: 64kg      TALLA: 1.55mts           IMC: 26.6m


EXAMEN GENERAL
- Paciente despierto, Lúcido, Orientado en Tiempo/Espacio/Persona, Buen Estado General, Buen Estado Nutricional, Buen Estado Hidratación, Afebril, Ventilando Espontáneamente, Colaborador, Decúbito Dorsal Activo. Tejido Celular Subcutáneo: Distribuído de manera adecuada + Llenado Capilar <2''.


EXAMEN FÍSICO

1) CABEZA: Normocéfalo, No lesiones
2) CUELLO: Cilíndrico - Simétrico, No ingurgitación Yugular
3) TÓRAX Y PULMONES: Buen Pasaje de Murmullo Vesicular en ambos hemitórax, No ruidos Agregados.
4) CARDIOVASCULAR: Ruidos Cardiacos Ritmicos Regulares, S1/S2 Normales, No soplos.
5) ABDOMEN: No distensión, RHA (++), Blando-Depresible no doloroso a la palpación, Matidez en Zona Hepática.
6) GENITOURINARIO: PPL (-), PRU(-).
Masa palpable de aprox 10x8cm, consistencia dura, móvil, no dolorosa a la palpación en reg. inguinoescrotal izquierda de carácter no reducible.
7) LOCOMOTOR: Realiza todos los movimientos de manera adecuada sin dolor.
8) NEURO: Despierto, LOTEP, Glasgow 15 puntos, Pupilas Isocóricas y Fotorreactivas.



RESULTADOS DE EXÁMENES REALIZADOS:
Orina: Amarillo Transparente + leuc 15-20 x campo
Creatinina: 1.1
Glucosa: 69 mg/dl
Urea: 35
Leucocitos: 8.200, HB: 14.0, Hcto: 42%, Plaq: 236.000
Grupo Sang. + Rh: O +
T. Coagulación: 5'10'', T. Sangría: 2'10'', T. Protrombina: 12''
VDRL: Negativo (-)
ELISA: Negativo (-)



PROBLEMAS ACTIVOS:
1- Masa palpable 10x8cm, consistencia dura, móvil, no dolorosa a la palpación en reg. inguinoescrotal izquierda de carácter no reducible.


DIAGNÓSTICO:
1- Hernia InguinoEscrotal Izquierda No reducible.


PLAN DE TRABAJO INICIAL
1- SOP: Hernioplastía InguinoEscrotal Izquierda
2- Control Funciones Vitales


07/02/15 - HERNIOPLASTÍA INGUINOESCROTAL IZQUIERDA
Se realiza hernioplastía inguinoescrotal izquierda y se evidencia presencia de HIDROCELE en TESTÍCULO IZQUIERDO en el Acto Qx, al cual proceden a una Cura Qx. de Hidrocele.

REPORTE OPERATORIO: Debilidad de Pared Posterior + Anillo Inguinal de 2cm de diámetro.
Cavidad Vaginal Dilatada con contenido líquido cetrino urinoso claro de aprox: 200cc


EVOLUCIONES

08/02/15 - 06:00am
(S) Paciente refiere leve dolor 3/10 tipo retortijón en región de herida operatoria, no irradiado.
Niega otras molestias.
(O) Paciente despierto, lotep, beg, ben, beh, afebril, ventilando espontáneamente, colaborador, decúbito dorsal activo.
GenitoUrinario: Paciente presenta gasas con secreción serohemática en región de herida operatoria InguinoEscrotal Izquierda + Presencia de Dren Laminar en bolsa Escrotal Izquierda.
Bolsa Escrotal Equimótica, coloración violácea, dolorosa a la palpación.
(A) Paciente con los siguientes Problemas de Salud:
1- PO#01 - Hernioplastía InguinoEscrotal Izq. + Cura Qx. Hidrocele
EVOLUCIÓN FAVORABLE.
(P) CFV, Optimizar Analgesia, ATB, Curación Diaria + Movil. Dren.


09/02/15 - 06:00am
(S) Paciente refiere dolor 4/10 tipo retortijón en región de herida operatoria que incrementa al deambular y calma al sentarse.
Niega otras molestias.
(O) Paciente despierto, lotep, beg, ben, beh, afebril, ventilando espontáneamente, colaborador, decúbito dorsal activo.
GenitoUrinario: Paciente presenta gasa blanca, seca, sin secreción en región de herida operatoria + Presencia de Drn Laminar en bolsa Escrotal Izquierda que a la movilización, se sale dren laminar.
Bolsa Escrotal Equimótica, coloración violácea, no dolorosa a la palpación.
(A) Paciente con los siguientes Problemas de Salud:
1- PO#02 - Hernioplastía InguinoEscrotal Izq. + Cura Qx. Hidrocele
EVOLUCIÓN FAVORABLE.
(P) CFV, Optimizar Analgesia, ATB, Curación Diaria + Movil. Dren.


10/02/15 - 10am
ALTA MÉDICA




TRATAMIENTO
1- DIETA BLANDA.
2- CFV + SS.
3- CEFAZOLINA 1g EV c/8h.
4- METAMIZOL 2g EV c/8h.
5- CURACIÓN DIARIA.



TRATAMIENTO POST-ALTA
1- CEFALEXINA 500mg VO c/6h x 5dias.
2- PARACETAMOL 500mg VO c/8h x 5dias.



ANEXO: IMÁGENES REALES DE LA HERNIOPLASTÍA INGUINOESCROTAL + HALLAZGO DE HIDROCELE + CURA QX DE HIDROCELE


















VIDEO: RECONOCIMIENTO DEL CORDÓN ESPERMÁTICO + CURA QX. HIDROCELE CON DRENAJE DE LÍQUIDO CETRINO URINOSO CLARO DE APROX 200CC.



domingo, 8 de febrero de 2015

CASO CLÍNICO 1

Apellidos y Nombres: PRER
Edad: 27 años                         Lugar de Nacimiento: Piura
Sexo: Masculino                      Lugar de Residencia: AAHH BA - La Legua
Instrucción: Secundaria Completa        Fecha Ingreso: 05/01/15         Hora: 01:00pm
Ocupación: Trabajador (Plaza Vea)     Fecha Entrevista: 05/01/15     Hora: 02:00pm
Estado Civil: Casado                Persona Responsable: JJ (Esposa)
Establecimiento de Referencia: HJRD
Informantes: Directa
Tipo: Confiable
Grupo Sanguíneo: O (+)

Motivo de Ingreso: Fístula Enterocutánea infraumbilical
Historia Medica Anterior: Plastrón Apendicular (Hospitalización)

Antecedentes Patológicos:
- Plastrón Apendicular por Apendicitis Complicada (Hace 5 meses)

Intervenciones Qx:
- Resección Intestinal por perforación intestinal (40cm de intestino)
- Laparotomía Exploratoria (Hace 2 meses)

Niega alergia a medicamentos.

Actualmente recibe: Trimetropin/Sulfametoxazol + Clindamicina + Paracetamol

No abuso de sustancias Tóxicas.
Relaciones Sexuales: Heterosexuales.
Niega Infección Transmisión Sexual y contacto con persona enferma.
No antecedentes Familiares.

TIEMPO DE ENFERMEDAD: 5 MESES
INICIO: Insidioso
CURSO: Progresivo

RELATO CRONOLÓGICO: Paciente refiere que desde hace 5 meses presentó una masa en región del hipogastrio y ambas fosas ilíacas. Refiere fiebre y en una consulta de emergencia le diagnostican Plastrón apendicular al cual recibe tratamiento médico (No refiere el tratamiento).
1 semana después, la masa remite al cual nuevamente es hospitalizado, siendo realizado un drenaje de dicha colección de forma continua (Hospitalizado durante 2 meses).

Drenaje: Material Purulento, olor fétido, verde-amarillento y contenido fecal.

Paciente presenta mejoria en 2 semanas y le dan de alta.

Hace 1 mes, paciente regresa por supuración de herida, drenando material purulento y contenido fecal.
Paciente es derivado a SOP y se le realiza una Enterectomía + resección del intestino delgado con enterostomía + colectomiía parcial (colostomía parcial y cierre del segmento distal), permaneciendo hospitalizado por el periodo de 1 mes.

Hace 5 dias, acude al servicio de emergencia, refiriendo dolor 5/10 en región de herida operatoria + drenaje de material purulento y contenido fecal al cual es hospitalizado.

FUNCIONES BIOLÓGICAS:
Apetito: Conservado (Desayuno, Almuerzo y Cena)
Sed: Conservada (2 litros / 24h)
Orina: Conservada (3xD/2xT/1xN)
Deposiciones: Conservada (1-2x / 24h)
Sueño: Conservado (8 horas / 24h)

EXAMEN CLÍNICO:
T°: 37.1°c         P: 76x'         PA: 120/70mmHg        FR: 19x'         SatO2: 98%

EXAMEN GENERAL:
Paciente dspierto, LOTEP, meg, men, meh, afebril, colaborador, decúbito dorsal activo.
TCSC: Distribuído de manera adecuada + Llenado capilar: <2''.

EXAMEN FÍSICO:
1- Cabeza: Normocéfalo, No lesiones
2- Cuello: Cilíndrico-Simétrico.
3- Tórax y Pulmones: Tórax simétrico, BPMV, No ruidos agregados.
4- Cardio: RCRR, S1/S2 normales, No soplos.
5- Abdomen: Se observa bolsa de colectomía en ileostomía derecha con material fecal y bolsa de colectomía en fosa ilíaca izquierda con material purulento + Herida paramediana con secreción purulenta, verde-amarillenta, olor fétido. RHA (++), B/D doloroso a la palpación, Matidez en Zona hepática.
6- GenitoUrinario: PPL (-) / PRU (-)
7- Locomotor: Realiza todos los movimientos de manera adecuada
8- Neuro: Despierto, Lotep, Glasgow 15pts.
                Pupilas Isocóricas y fotorreactivas.

PROBLEMAS ACTIVOS:
Colección Purulenta en bolsa colectora en fosa ilíaca izquierda + Colección de material fecal en bolsa colectora por ileostomía en fosa ilíaca derecha.

DX:
1- Fístula Enterocutánea
2- PO#20 de Ileostomía
3- D/C absceso intrabdominal

PLAN DE TRABAJO INICIAL:
1- cfv
2- Hidratación
3- ATB
4- Analgesia
5- SS: Hemograma, Orina, Urea, Creatinina


EXÁMENES DE LABORATORIO: INGRESO
Leucocitos: 7.980mm3
Hb: 10.0g/dl
Orina: Amarilla lig. turbia.
Urea: 15
Creatinina: 0.8
Glucosa: 89mg/dl
Vdrl: (-)


EVOLUCIONES:

06/01/15 - 06:00am
Paciente varón, 27 años, con los siguientes PS:
1- Fístula Enterocutánea
2- PO#21 por Ileostomía

(S) Pcte. refiere dolor en FII 5/10intensidad, no irradiado, tipo cólico.
Niega otras molestias.
(O) Pcte. despierto, lotep, meg, men, meh, afebril, colaborador, decúbito dorsal activo.
P: 81x'       FR: 20x'       PA: 110/70mmHg        T°: 36,9°C
Abdomen: Portador de bolsa colectora de material fecal en FII (30cc) y bolsa colectora de secreción purulenta (60cc).
Presenta drenaje de material purulento verde-amarillento en herida operatoria. RHA(++), B/D doloroso a la palpación superficial y profunda, Matidez en Zona hepática.
DRENAJE TOTAL: 90cc
(A) Evolución Estacionaria
(P) CFV + DC
      Optimizar analgesia
      ATB
      Curación 2x al día



18/01/15 - 06:00am
Paciente varón, 27 años, con los siguientes PS:
1- Fístula Enterocutánea
2- PO#29 por Ileostomía
3- Linfoma No Hodkin
4- Anemia Leve

(S) Pcte. refiere dolor en FII + Hipogastrio de intensidad 5/10 que aumenta a la deambulación tipo retortijón.
Niega otras molestias.
(O) Pcte. despierto, LOTEP, areg, aren, areh, afebril, ventilando espontáneamente, colaborador, decúbito dorsal activo.
Abdomen: No distensión, se aprecian 2 bolsas colectoras:
1 Ileostomía en FII (900cc) y bolsa colectora en FID drenando (30cc).
RHA (++), B/D doloroso a la palpación profunda en hipogastrio y ambas fosas ilíacas. Matidez en Zona Hepática.
(A) Paciente presenta Evolución Estacionaria. Se confirma LINFOMA NO HODKIN por estudio de placas histológicas.
Pendiente: Estudio InmunoHistoquímico de muestras.
(P) CFV + SS + DC
      Optimizar Analgesia y ATB
      Curación 2x al día



24/01/15 - 06:00am
(S) Paciente refiere dolor 5/10 tipo retortijón no irradiado en la región de la bolsa d drenaje que aumenta a la deambulación y dolor en MSI hace 5 dias.
No refiere otras molestias.
(O) Paciente despierto, LOTEP, areg, aren, areh, FEBRIL, colaborador, decúbito dorsal activo, ventilando espontáneamente.
Abdomen: Paciente presenta fístula en región umbilical con secreción purulenta + bolsa de drenaje en FII drenando (45cc) y bolsa colectora de Ileostomía con drenaje de (1400cc).
Leve distensión, RHA (++), B/D doloroso a la palpación profunda 4/10 no irradiado + Matidez en Zona Hepática.
(A) Paciente varón, 27 años con los siguientes PS:
1- Fístula enterocutánea
2- PO#34 por Ileostomía
3- Linfoma No Hodkin
4- Anemia Leve
5- Creatinina 3.8

El 23/01/15 a las 8am, paciente es llevado a consulta externa con el DR. MASS en el HRCH, al cual en la evaluación, el médico decide programarlo para una laparotomía exploratoria y probable resección intestinal por plastía de fístula. Se solicita PreQx y Hb>11g/dl + 1U depósito de Sangre compatible con O (+).

(P) CFV + SS
      Optimizar analgesia
      Curación 2x al día
      Completar PreQx + Interconsulta con Cardiologia



26/01/15 - 06:00am
Paciente recibe Transfusión (1PG) por correción de valor d su HB que actualmente presenta 10g/dl.
Se le realiza Prueba de Elisa.
Al momento de su curación, se evidencia salida de 2 parásitos planos blanquecinos, correspondientes con tenias, según características.por bolsa colectora en ileostomía.



28/01/15 - 06:00am
PRUEBA DE ELISA (+)
HB: 11.7g/dl
La historia clínica del paciente es llevada al HRCH y es evaluada por MOPRI para verificar todos sus análisis al cual es aprobada por MOPRI portando todos sus análisis PreQx e Interconsulta con Cardiologia actualmente.
- SE SOLICITA WESTERN BLOT a pedido del DR. MASS.
- SE SOLICITA INTERCONSULTA CON INFECTOLOGÍA en el HRCH.

Paciente presenta salida de 2 nuevos parásitos planos y blanquecinos.



01/02/15 - 06:00am
Paciente refiere salida de mucosidad por el recto mientras orinaba.
Paciente presenta misma sintomatología de dolor en región de bolsa colectora de drenaje.



04/02/15 - 10:00am
WESTERN BLOT: (+)




06/02/15 - 01:00pm
Paciente es derivado al Servicio de Hospitalización del HRCH.



TRATAMIENTO:
1- DC Hiperprotéica + LAV
2- SULFATO FERROSO 150mg 1 tableta diaria
3- CFV
4- METAMIZOL 1gr EV (PRN al dolor y fiebre)
5- PRAZIQUANTEL
6- CONTROL HB



ANEXO: IMÁGENES